ΧΟΛΗΣΤΕΡΙΝΗ: ΌΣΑ ΠΡΕΠΕΙ ΝΑ ΓΝΩΡΙΖΕΤΕ
Του Βασίλη Ι. Κουμπάνη, Ιατρού Βιοπαθολόγου

Η χοληστερίνη είναι ουσία απαραίτητη για τα κύτταρα του ανθρώπινου οργανισμού, χρησιμοποιείται για τη σύνθεση ορισμένων ορμονών και είναι αναγκαία για τη σύνθεση της χολής που συμβάλλει στην πέψη των τροφών.

Στον οργανισμό μας η χοληστερίνη προέρχεται από δύο πηγές:

α) Η περισσότερη παράγεται από το συκώτι μας (ενδογενής χοληστερίνη)

β) Μία μικρή ποσότητα από την τροφή μας (διατροφική χοληστερίνη).

Υπάρχουν πολλοί παράγοντες που συμβάλλουν στην αύξηση των επιπέδων της χοληστερίνης, ωστόσο η συνηθέστερη αιτία είναι η κατανάλωση πολλών λιπαρών και ιδιαίτερα κορεσμένων. Άλλοι παράγοντες είναι: η κληρονομικότητα, η ηλικία, η έλλειψη άσκησης, η παχυσαρκία, ο υποθυρεοειδισμός.   

 Η χοληστερίνη κυκλοφορεί στο αίμα συνδεδεμένη με ειδικές πρωτεΐνες που ονομάζονται λιποπρωτεΐνες.  Οι κύριες  λιποπρωτεΐνες είναι: 

1. Λιποπρωτεΐνη χαμηλής πυκνότητας, LDL "κακή" χοληστερίνη. 

Μεταφέρει τη χοληστερίνη από το συκώτι προς τους περιφερικούς ιστούς και τα κύτταρα του οργανισμού και έτσι αυξάνει τον κίνδυνο αθηρωμάτωσης, η οποία με τη σειρά της μπορεί να οδηγήσει σε εμφράγματα και εγκεφαλικά επεισόδια. Για το λόγο αυτό η LDL αποκαλείται και "κακή" χοληστερόλη. Η συσχέτιση LDL χοληστερίνης και κινδύνου για Στεφανιαία Νόσο αυξάνει σημαντικά από την παρουσία άλλων παραγόντων κινδύνου, όπως κάπνισμα, αρτηριακή υπέρταση, διαβήτης και μεταβολικό σύνδρομο.

Σε ασθενείς με υψηλή LDL, για την μείωσή της συνήθως χορηγούνται φάρμακα της κατηγορίας των στατινών.

2. Λιποπρωτεΐνη υψηλής πυκνότητας, HDL  "καλή" χοληστερίνη.

Μεταφέρει τη χοληστερίνη από τους περιφερικούς ιστούς και τα κύτταρα στο συκώτι όπου απορρίπτεται. Με τον τρόπο αυτό μειώνεται η εναπόθεση της χοληστερίνης στα τοιχώματα των αγγείων ενώ παράλληλα μειώνεται ο κίνδυνος αθηρωμάτωσης. Έτσι η HDL ονομάζεται και "καλή" χοληστερίνη.

Επιδημιολογικές μελέτες έχουν δείξει ότι όσο χαμηλότερο είναι το επίπεδο της HDL χοληστερίνης, τόσο υψηλότερος είναι ο κίνδυνος για αθηρωμάτωση και Στεφανιαία Νόσο.

Ένα χαμηλό επίπεδο HDL(<40mg/dl) αυξάνει τον κίνδυνο,

ενώ ένα υψηλό επίπεδο(>60mg/dl) θεωρείται ως αρνητικός παράγοντας κινδύνου.

Αύξηση  της "καλής" χοληστερίνης στο αίμα μπορούμε να επιτύχουμε με την διακοπή του καπνίσματος, την τακτική σωματική άσκηση και την διατήρηση κανονικού σωματικού βάρους.

Ολική Χοληστερίνη                                                Επίπεδα (mg/dl)                                                                       

Επιθυμητό επίπεδο                                               Χαμηλότερο από 200

Οριακά υψηλό                                                       200 έως 239

Υψηλό                                                                   240 ή περισσότερο

LDL χοληστερίνη (κακή)

Επιθυμητό επίπεδο                                                Χαμηλότερο από 110

Οριακά υψηλό                                                        110 έως 130

Υψηλό                                                                    130 ή περισσότερο

HDL χοληστερίνη (καλή)

Επιθυμητό επίπεδο                                                  Περισσότερο από 40 (Για τους άνδρες)

                                                                                 Περισσότερο από 45 (Για τις γυναίκες)

Η ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ – ΈΝΑ ΔΙΟΓΚΟΥΜΕΝΟ ΠΡΟΒΛΗΜΑ
Του Ευάγγελου Π. Αθουσάκη MD, Παθολόγου

Έχουμε διαβάσει πολλά για την παχυσαρκία τον τελευταίο καιρό, ότι είναι ένα συνεχώς διογκούμενο πρόβλημα στην Ελλάδα και γενικά στον δυτικό κόσμο, και ότι έχει επιπτώσεις ειδικά στα παιδιά και στους εφήβους (βλ. «φαστ φουντ» άρθρο στη σελίδα -----   ). Αλλά, τι ακριβώς είναι η «παχυσαρκία;»

Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας (WHO) ορίζει την παχυσαρκία με βάση το Δείκτη Μάζας Σώματος, ΔΜΣ >30. Δηλαδή το βάρος δια το ύψος σε μέτρα στο τετράγωνο. Άτομα με ΔΜΣ μεταξύ 25-29 χαρακτηρίζονται ως υπέρβαρα. Παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη παχυσαρκίας είναι: το γυναικείο φύλο, η ηλικία και γενετικοί παράγοντες.

Η παχυσαρκία συσχετίζεται με αυξημένη γενική θνησιμότητα και αυξημένη συχνότητα παθήσεων όπως: στεφανιαία νόσος, έμφραγμα, σακχαρώδης διαβήτης τύπου ΙΙ, καρδιακή ανεπάρκεια, υπέρταση, υπερλιπιδαιμία, χολολιθίαση, λιπώδες ήπαρ, οστεοαρθρίτιδα, υπνική άπνοια και διάφορους καρκίνους του γαστρεντερικού και του γεννητικού συστήματος.  Η κεντρική παχυσαρκία, δηλαδή η εναπόθεση λίπους στην κοιλιακή χώρα είναι ένας προγνωστικός παράγοντας αυξημένου καρδιαγγειακού κινδύνου.

Η περίμετρος μέσης χρησιμοποιείται ως μέτρο κεντρικής παχυσαρκίας. Περίμετρος μέσης >102εκ στους άνδρες και >88εκ στις γυναίκες υποδεικνύει κεντρικού τύπου παχυσαρκία.

Συνιστάται η πρωτογενής πρόληψη της παχυσαρκίας μέσω αλλαγής του τρόπου ζωής. Ο κλινικός ιατρός οφείλει να ελέγχει στην πρώτη επίσκεψη κάθε ασθενή για παχυσαρκία και να προσφέρει συμβουλές και παρεμβάσεις στον τρόπο ζωής (δίαιτα, άσκηση). Η συμβουλευτική πρέπει να γίνεται εντατικά σε κάθε επίσκεψη για τους ήδη παχύσαρκους ασθενείς και να ενθαρρύνεται η απώλεια βάρους καθώς και η διατήρηση του κανονικού βάρους στους μη παχύσαρκους.

Η θεραπεία της παχυσαρκίας περιλαμβάνει διαιτητική παρέμβαση, ενθάρρυνση καθημερινής σωματικής άσκησης και διατήρηση αυτής ως τρόπος ζωής, φαρμακολογική παρέμβαση και χειρουργική παρέμβαση σε σοβαρές περιπτώσεις.

Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας (WHO) ορίζει ως επιτυχημένη θεραπεία την απώλεια 5% με 15% του αρχικού σωματικού βάρους. Ο περιορισμός των θερμίδων έχει καλά βραχυχρόνια αλλά όχι τόσο καλά μακροχρόνια αποτελέσματα. Οι δίαιτες με πολύ μεγάλο περιορισμό θερμίδων επιτυγχάνουν ταχεία μείωση βάρους, αλλά στο έτος έχουν τα ίδια αποτελέσματα με τις δίαιτες με μικρό περιορισμό θερμίδων.

Είναι αποδεδειγμένο ότι οι δίαιτες με περιορισμό των λιπαρών είναι περισσότερο αποτελεσματικές σε σχέση με τις υποθερμιδικές δίαιτες, τόσο στην απώλεια όσο και στην διατήρηση του κανονικού βάρους.

Η αυξημένη σωματική δραστηριότητα επιτυγχάνει απώλεια 2% με 3% του βάρους και μειώνει αποτελεσματικά την κεντρική παχυσαρκία.

Η φαρμακολογική παρέμβαση έχει έγκριση για άτομα με ΔΜΣ>30 και σε άτομα με ΔΜΣ>27 και σακχαρώδη διαβήτη, υπέρταση ή υπερλιπιδαιμία. Οδηγεί με μείωση 5% με 10% του αρχικού βάρους και πρέπει να εξηγούνται από τον ιατρό οι πιθανές ανεπιθύμητες ενέργειες και το ότι η απώλεια βάρους που επιτυγχάνεται με τα φάρμακα δεν διατηρείται μετά την διακοπή της αγωγής στην περίπτωση που δεν έχει επιτευχθεί μόνιμη τήρηση των υγιεινοδιαιτητικών μέσων. Δεν έχει προς το παρόν εγκριθεί χορήγηση περισσότερων του ενός φαρμάκου.

Η τελευταία λύση για απώλεια βάρους είναι η βαριατρική χειρουργική, αφού προηγουμένως έχουν δοκιμαστεί όλες οι άλλες μέθοδοι απώλειας βάρους χωρίς επιτυχία.

Οι χειρουργικές μέθοδοι αντενδείκνυνται σε άτομα με ψυχιατρικά νοσήματα και διατροφικές διαταραχές.

ΤΕΡΗΔΟΝΑ: ΑΙΤΙΑ, ΠΟΡΕΙΑ, ΘΕΡΑΠΕΙΑ
Του Νίκου Παπαδάκη, Χειρούργου Οδοντίατρου

Η τερηδόνα ήταν γνωστή από την αρχαιότητα, σύμφωνα με το πλήθος δοντιών που έχουν βρεθεί
σε κρανία ανθρώπων που φέρουν ευδιάκριτα σημάδια τρυπανισμού και εμφράξεων με διάφορα υλικά.

Μάλιστα το πιο αρχαίο σφράγισμα χρονολογείται πριν από 9000 χρόνια στην περιοχή της Μεσοποταμίας!

Αλλά, τι προκαλεί την τερηδόνα?

Η απάντηση είναι τα μικρόβια. Μέσα στο στόμα και σχεδόν σε όλο τον γαστρεντερικό σωλήνα βρίσκονται
φυσιολογικά εκατομμύρια μικρόβια. Κάποια στελέχη μικροβίων μέσα στο στόμα τρέφονται με σακχαρούχα
υπολείμματα τροφών. Τα προϊόντα μεταβολισμού τους είναι οξέα που καταστρέφουν την αδαμαντίνη
(σμάλτο του δοντιού) παρά το γεγονός ότι η αδαμαντίνη είναι η σκληρότερη ουσία του ανθρώπινου οργανισμού.
Μόλις τα μικρόβια περάσουν το φράγμα της αδαμαντίνης είναι περισσότερο εύκολο να καταστρέψουν την
οδοντίνη που βρίσκεται μεταξύ αδαμαντίνης και πολφού  λόγω της  μικρότερης ενασβεστίωσής της.

Από αυτό το στάδιο και μετά ο οδοντικός πόνος εμφανίζεται κυρίως
στα διάφορα ερεθίσματα όπως το κρύο, το ζεστό, η πίεση κ.α.

Σε κάποιες περιπτώσεις η πορεία αυτής της κατάστασης είναι χρόνια και σταδιακή με αποτέλεσμα το δόντι να προλάβει
να χτίσει εκ των έσω δευτερογενή οδοντίνη και τελικά να επέρχεται μια
κατάσταση ισορροπίας  που σημαίνει χρόνια τερηδόνα χωρίς ιδιαίτερα συμπτώματα πόνου.

Πολλές φορές όμως η κατάληξη είναι η μη αντιστρεπτή πολφίτιδα που σημαίνει ότι μικρόβια και μικροβιακές
τοξίνες διεισδύουν μέσα στον πολφό, (το νεύρο) του δοντιού.  Ο πόνος σε αυτήν την περίπτωση είναι αυτόματος
και συνεχής και υποχωρεί μόνο με τη λήψη αναλγητικών. Τα επόμενο στάδιο είναι η νέκρωση του δοντιού και το
τελευταίο το οδοντοφατνιακό απόστημα, δηλαδή εξίδρωμα και πύο μέσα στο οστό της γνάθου. Είναι μια κατάσταση
ανυπόφορη με διαξιφιστικό διαπεραστικό αντανακλαστικό πόνο που δεν ανταποκρίνεται ούτε στα πιο
ισχυρά παυσίπονα καμιά φορά και αναγκάζει τον ασθενή να ζητήσει βοήθεια από τον οδοντίατρο.

Η τερηδόνα μπορεί να αντιμετωπιστεί πριν το στάδιο της μη αντιστρεπτής πολφίτιδας και του οδοντοφατνιακού
 αποστήματος με μια απλή έμφραξη ρητίνης ή αμαλγάματος, διαφορετικά στα επόμενα στάδια η λύση είναι
απονεύρωση και σε ορισμένες περιπτώσεις εξαγωγή. Μια τερηδόνα λοιπόν είναι προτιμότερο να αντιμετωπίζεται
στα αρχικά της στάδια δηλαδή όταν το δόντι «αρχίζει να μας ενοχλεί» και ακόμα προτιμότερο να μην επιτρέπουμε
 την ανάπτυξη τερηδόνας στα δόντια το οποίο επιτυγχάνεται με την καθημερινή στοματική υγιεινή,
γιατί «η πρόληψη είναι καλύτερη από την θεραπεία.»